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研究进展

佛罗里达州立大学任艺教授与重庆大学王贵学教授等合作研究成果在《Nature Neuroscience》在线发表

发布时间:2019-01-23资料来源:点击次数:

由于车祸、坠落、运动或其他暴力作用导致的脊髓损伤常伴随髓鞘的急性损伤,而骨髓来源的巨噬细胞需要一周才能充满受损脊髓,是否有其它细胞类型在受损区域响应髓鞘碎片的刺激及其相关机制很少有报道。

 

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图1  文章首页

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                                        图2  脊髓损伤区域细胞类型分布。髓鞘碎片(绿色),微血管内皮细胞(红色),

                                                巨噬细胞(灰色),胶质细胞(黄色),神经细胞(蓝色)

美国佛罗里达州立大学医学院任艺教授课题组与重庆大学生物工程学院王贵学教授等合作开展实验研究,发现微血管内皮细胞在脱髓鞘疾病中作为新型吞噬髓鞘碎片的细胞(图2),其通过自噬—溶酶体新途径降解髓鞘碎片(图3),并通过自身功能变化引发骨髓来源的巨噬细胞募集,促进脱髓鞘疾病的慢性炎症、血管新生和瘢痕的形成(图4),给脱髓鞘疾病带来二次损伤,该研究为脱髓鞘疾病的临床治疗提供了新的思路。研究成果于2019年1月21日以“Microvascular endothelial cells engulf myelin debris and promote macrophage recruitment and fibrosis after neural injury”为题在线发表于《Nature》子刊、国际顶级神经科学期刊《Nature Neuroscience》(自然·神经科学)(IF:19.912)。

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图3  体外微血管内皮细胞吞噬髓鞘碎片。微血管内皮细胞(红色),髓鞘碎片(绿色),细胞核(蓝色)

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     图4  微血管内皮细胞吞噬和降解机制以及功能变化。吞噬机制:依赖于IgG调理素作用;

胞内降解途径:自噬-溶酶体;功能:促增殖、促炎症、促纤维化 

该研究首次发现了微血管内皮细胞是脱脊髓后响应髓鞘碎片刺激的新细胞类型,首次揭示了微血管内皮细胞吞噬髓鞘碎片后引发的天然免疫反应导致脊髓二次损伤的新机制,首次提出微血管内皮细胞促进分泌纤维化成分是脊髓损伤区域瘢痕形成的新机制。研究人员希望通过更好地了解疾病的发生发展机制,帮助临床上找到有效治疗脊髓损伤的新方法。

该研究在美国佛罗里达州立大学医学院任艺教授指导下完成,博士研究生周添和郑燚明为共同第一作者。任艺教授为本文通讯作者,重庆大学生物工程学院王贵学教授和郑燚明为共同通讯作者。

论文链接:

https://www.nature.com/articles/s41593-018-0324-9